Avances en el tratamiento de la Artritis Psoriásica (Axial y/o periférica)

Esta información va dirigida a todos los pacientes y sus familiares. Los tecnicismos que aparecen en la presente información son inevitables.

En el momento actual, existe un mayor conocimiento de las citoquinas (proteínas que regulan los procesos inflamatorios) involucradas en la patogenia del psoriasis y de la artritis psoriásica (PSA). Los esfuerzos terapéuticas, en el control de la enfermedad, se han encaminado a inhibir las mismas.

Las citoquinas involucradas en esta enfermedad son las IL-17/23. Nuevos anticuerpos monoclonales se han desarrollado enfocados hacia estos citoquinas: Ustekinumab, Secukinumab, Bimekizumab, Guselkumab. Otras dianas se han investigado con eficacia: Apremilast (inhibidor de PDE4i), Tofacitinib (inhibidor de la Janus quinasa (JAK)).

 

Directrices para el tratamiento

a) Artritis (simétrica, asimétrica, mutilitante, pseudoartrósica en manos)

Los “principios generales” del tratamiento de la APS generalmente aceptados incluyen la optimización del estado funcional del paciente, valoración de comorbilidades, la evaluación de la artritis, entesitis y la dactilitis y el uso de las medidas informadas por el paciente para ayudar a tomar decisiones de tratamiento.

Las directrices EULAR se centran en inducir la remisión mediante un tratamiento ascendente hasta alcanzarla, mediante antinflamatorios (AINE) y fármacos modificadores de enfermedad (FAME): metotrexato (MTX) leflunomida (LFN), sulfasalazina (SSZ) al menos durante 6 meses antes de iniciar el tratamiento biológico. Sin embargo, las directrices de GRAPPA permiten que los inhibidores de TNF-alfa se utilicen en primera línea en pacientes con enfermedad activa grave.

A pesar de su uso generalizado, hay relativamente poca evidencia de que el MTX y otros DMARD convencionales sean eficaces contra la PsA.

  • Apremilast, un inhibidor de PDE4i, ha sido aprobado y ha demostrado una eficacia moderada tanto para PsA como para Ps.
  • Tofacitinib ha demostrado cierta eficacia en pacientes con PSA que previamente fallaron con los inhibidores de TNF-alfa.
  • Ustekinumab ha demostrado una eficacia razonablemente buena tanto para PsA como para Ps.
  • Secukinumab, un inhibidor de la IL-17, ha demostrado ser más eficaz en la PsA.
  • Guselkumab (Aún no comercializado), un inhibidor de la subunidad p19 de IL-23, demostró no tener ventajas específicas sobre Adalimumab.
  • Bimekizumab, un inhibidor emergente de la IL-17 ha demostrado una eficacia sustancial en la AP en ensayos clínicos.

b) Espondilitis (clásica, atípica)

Cuando el psoriasis tiene afectación axial provocando espondilitis (Spa), suele asociarse a HLA B27 positivo. En los últimos años, se piensa que el SpA es una consecuencia descendente de una combinación de factores ambientales (trabajos de carga y físicos), la positividad de HLA-B27 y otras características biológicas intrínsecas. Actualmente se observan SpA “atípicos” que presenta una aparición tardía, la negatividad HLA-B27, y un número creciente de pacientes de sexo femenino. Desafortunadamente, estos casos de Spa “atípicos” tienden a ser menos sensibles a los tratamientos disponibles.  Su diagnóstico incluye pruebas de RMN con imágenes STIR y T1.

Hay una serie de controversias en relación con diversos medicamentos y terapias para SpA. Por ejemplo, los criterios de GRAPPA no consideran el uso de SSZ / pamidronato para el tratamiento de la SpA activa, y el tratamiento está enfocado hacía la terapia física (programas de ejercicios para mejorar los síntomas, la calidad de vida y la forma física relacionada con la salud) y evitar el uso de glucocorticoides.

Las recomendaciones de tratamiento ASAS SpA permiten iniciar el tratamiento con inhibidores de TNF-alfa cuando el paciente falle a dos AINE, fallo terapéutico FAME y tiene una alta actividad de la enfermedad (BASDAI> 4).

La capacidad de los biológicos para prevenir la progresión radiográfica de SpA es en sí poco clara, con algunos estudios que demuestran la prevención de la progresión (Adalimumab, Secukinumab) y algunos no. Los fármacos aprobados para estos casos son: los anti TNF-alfa: Infliximab, Certolizumab, Etanercep, Adalimumab, Golimumab, y Biosimilares, Secukinumab).

Con respecto a la seguridad existe una asociación entre secukinumab y brotes de enfermedad inflamatoria intestinal, pero no está claro si la medicación realmente promueve estas llamaradas o si simplemente “desenmascara” la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) existente.