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Osteoporosis del Varón

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OSTEOPOROSIS DEL VARÓN

Ponce Vargas, A. Otras formas de Osteoporosis: Osteoporosis del varón, premenopáusica y osteoporosis secundarias. En: Guía práctica de enfermedades del Metabolismo óseo y mineral. Editorial. Adalia. Madrid. 2006.25-40.

Aunque frecuentemente la osteoporosis (OP) es considerada como un problema de salud femenino, existen cada vez más evidencias que la enfermedad cuando afecta al varón lo hace con unos rasgos diferenciales con respecto a la mujer:

  • Una presentación más tardía que en la mujer

  • Una mayor morbi-mortalidad postfractura comparada con la mujer,

  • El predominio de las causas secundarias de OP y,

  • Unas menores posibilidades terapéuticas son las características que la diferencian con respecto a la OP posmenopáusica 1

    Etiología

La OP en el hombre puede ser clasificada como primaria o idiopática, (relacionada con la edad) la cual supone el 40% de la OP del varón y, secundaria (consecuencia del estilo de vida ó el resultado de hipogonadismo, enfermedades crónicas, o tratamientos farmacológicos que provocan una pérdida acelerada del hueso). que suponen el 60% de las OP del varón. Tabla 1.

   Tabla 1. Causas secundarias de Osteoporosis en el Varón

  
Hipogonadismo

Enfermedades crónicas

Enfermedad inflamatoria intestinal. Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica.

Artritis Reumatoide. Espondilitis Anquilosante. Insuficiencia renal o hepática severa.

Hiper-tiroidismo. Hiperparatiroidismo.Osteogénesis imperfecta. Transplante de órganos.

Medicamentos

Glucocorticoides. Anticonvulsivantes.

Asociadas al estilo de vida:

Alcoholismo

Otras causas: Inmovilización. Hipercalciuria.
  

 

Se ha establecido los 70 años, como edad de demarcación entre la OP primaria y secundaria. A partir de esta edad, la pérdida ósea debida al envejecimiento junto con otros factores de riesgo para la OP podrían explicar la presencia de una OP en el varón.

Las diferencias patogénicas entre la OP del varón y la de la mujer disminuyen con la edad, la OP senil es similar en ambos sexos. Por tanto, los factores de riesgo de OP en el varón son muy similares a los de la mujer: Raza blanca, antecedentes maternos de fracturas, escasa actividad física, delgadez, hábito tabáquico, edad > 70 años, baja ingesta de calcio, presentación de fracturas ante mínimos traumatismos antes de los 40 años y la disminución de la agudeza visual. 

El menor riesgo de fractura del hombre con respecto a la mujer es debido a:

1. Un mayor pico masa ósea -entre un 8% y un 10%- del varón con respecto a la mujer.

2. Un tamaño de los huesos superior, con una cortical ósea más grande y compacta (tres veces mayor en el hombre que en la mujer).

3. Una andropausia paulatina en la que no existe una pérdida acelerada del hueso.  Las pérdidas son más tardías y de menor intensidad. Existe un menor número de lugares de resorción con una menor profundidad en los mismos. Las trabéculas se adelgazan, pero resulta difícil que lleguen a perforarse y romperse, todo esto conlleva una mayor calidad del hueso.

4. Los hombres son menos proclives a caerse que las mujeres.

Osteoporosis idiopática del varón

La OP idiopática (relacionada con la edad) tiene un origen multifactorial: Descenso de la actividad funcional de la vitamina D, disminución de la absorción intestinal de calcio, reducción de la actividad del osteoblástica, y caída de las hormonas sexuales.

Evaluación clínica y pruebas complementarias

La identificación precoz de factores de riesgo o el poder llegar al diagnóstico de OP en el varón, es todo un reto. Es raro que un hombre asintomático se realice una densitometría, de tal forma que el diagnóstico de OP en un varón se suele realizar después de una fractura ante un traumatismo mínimo y la practica de la misma.

No existe un consenso de cuando se debe realizar una densitometría en el varón. Las recomendaciones en este sentido, están basadas en la opinión de expertos. Tabla 2.  La densitometría periférica tan solo se ha propuesto en el diagnóstico de mujeres postmenopausicas 2.

    Tabla 2. ¿Cuando realizar una DEXA en el varón?

 
Historia previa de fractura no traumática,

Pérdida de altura mayor de 4 centímetros o contacto de la arcada costal con las crestas iliacas

Osteopenia radiológica

Tratamiento con corticoides durante más de 6 meses

Hipogonadismo

Hiperparatiroidismo

Mayores de 70 años

Al objeto de descartar causas secundarias de OP en el varón se aconseja solicitar de forma rutinaria los test de laboratorios reflejados en la tabla 3.

    Tabla 3. Recomendaciones rutinarias de pruebas de laboratorio en el Diagnostico diferencial de la OP secundaria del varón y OP premenopausica (*)

 
Hemograma con VSG

Bioquímica:

      Función Hepática: Bilirrubina Total, GOT, GPT. Fosfatasa Alcalina

      Creatinina sérica, Urea

      Calcio, Fósforo

      Albúmina

Hormonal:

      Testosterona libre y total (300-800 ng/dl)

       Estradiol, Gonadotrofinas (LH, FSH) *

       TSH (Thyroid-stimulating hormone)

       25-hidroxi-vitamina D (> 30ng/ml)

Otras determinaciones hormonales en función de sospecha clinica:  

        PTH, cortisol en orina, Prolactina (*), Anticuerpos antigliadina, Ac antiendomisio

Orina de 24 horas:

     Calcio y fósforo

 
El diagnóstico de OP definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) [Osteoporosis: T-score:
£ 2,5. Ostepenia: T- score: entre -1,0 y -2,5; y Normal: T-score: > -1,0] es usado habitualmente para el diagnóstico de la OP del varón. Este criterio puede que no defina bien el riesgo de fractura en los varones asintomáticos y con fines preventivos. Otro motivo de controversia es la población femenina de referencia que elegiremos para el diagnóstico de OP en el varón. La Fundación Internacional para la Osteoporosis (IOF) recomienda como población de referencia mujeres sanas, mientras que la Sociedad Internacional de Densitometría Clínica (ISCD) recomienda como población de referencia, las bases de datos de mujeres osteoporóticas emparejadas por edad.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico. Medidas generales:

El ejercicio regular [1. Ejercicio aeróbico como caminar: 30-45 minutos 3 veces en semana y. 2. Ejercicio anaeróbico de resistencia, pesas suaves 20-30 minutos, 2 días en semana] adaptado a la patobiografía del paciente y a su estilo de vida.

Abandono de hábitos tóxicos constituyen las normas básicas del tratamiento.

A todos los pacientes se les recomendara una ingesta dietética óptima de calcio y vitamina D. Si ello no fuese posible, se le suplementara farmacológicamente. La ingesta de calcio debe ser de entre 1.000 y 1.500 mg/día y las de vitamina D entre 400-800 UI/día. El carbonato cálcico es la formulación más económica y habitual, pero precisa administrarse después de las comidas para mejorar su absorción (mejor tras la cena).

Las personas con riesgo de insuficiencia o deficiencia de vitamina D, se determinaran niveles de 25-OH-Vit.D3 [Insuficiencia: £ 20ng/ml; Deficiencia: £ 5ng/ml.]. Al objeto de evitar hiperparatiroidismo secundario, niveles £ 30ng/ml, hacen recomendable que repleccionemos los depósitos de vitamina D con calcifediol con alguna de estas 3 pautas:

A) 1.600 UI/ cada 4 semanas

B) 50.000 UI/semanales durante 8 semanas.

C). 100.000 UI cada cuatro meses; hasta obtener niveles de 25-OH-D3 dentro de la normalidad.

El tratamiento dependerá de la etiología de la OP. La restricción de colas, sodio y de dietas hiperproteícas, constituyen las medidas más sensatas en los casos de hipercalciuría. Es necesario realizar una revisión de las medicaciones que favorezcan las caídas, especialmente antidepresivos, hipnóticos y fármacos antihipertensivos. En algunos casos puede estar indicado el uso de protectores de cadera.

Tratamiento farmacológico:

No existe una pauta establecida para el inicio del tratamiento farmacológico en varones. Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico ante el diagnóstico densitométrico de OP, con T-score de -2,5 o fractura previa, o una T-score: -2,0 y alguno de los factores de factores de riesgo.

Mientras que los grupos terapéuticos aprobados actualmente para el tratamiento de la OP femenina son cinco, en la OP del varón, tan solo contamos con dos agentes aprobados: El alendronato y posiblemente en un futuro inmediato el risedronato y la Teriparatida. Ambos fármacos cuentan con evidencias que avalan su uso no solo en la OP idiopática, sino en los casos debidos a hipogonadismo.

Los bifosfonatos constituyen el tratamiento de primera elección 3. Si por alguna razón estuviese contraindicado el uso de los mismos puede usarse la calcitonina. En casos graves puede estar aconsejado el uso de teriparatida.

En los casos de hipercalciuría debe administrarse una tiazida (clortalidona, indapamida o amilorida), la mitad del a dosis recomendada de Vitamina D, y la restricción de calcio.

Los andrógenos tan sólo están justificados si existe hipogonadismo franco constatado analíticamente.

  1. Inyección Intramuscular de enantato o cipionato: 100 - 150 mg / 2 semanas.
  2. Parches de testosterona - Androderm® y Testoderm TTS® - 5 mg /1-2 al día por la tarde.
  3. Gel tópico al 1% de testosterona, 50 mg de una vez al día por la mañana.
  4. Parche transescrotal de 4-6 mg/día por la mañana.

Debe demostrarse la disminución en dos determinaciones distintas de muestras sanguíneas matinales. Este tipo de terapia ha de ser individualizada y sopesando los factores de riesgo. En estos casos debe monitorizarse signos clínicos [aumento de peso, acné, edemas, síndrome de apnea obstructiva del sueño, ginecomastia, tacto rectal cada 6 meses] biológicos [hematocrito, lípidos, enzimas hepáticas, y antígeno prostático específico cada 3 meses] de imagen [valoración ecográfica prostática] y funcionales [flujometría], para evaluar la incidencia de efectos adversos. Probablemente en estos casos debamos asociar bifosfonatos o PTH.

 

BIBLIOGRAFIA

 

1.      Amin S, Felson DT, Osteoporosis in men. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:19-47.

2.      Miller MD, Njeh CF, Jankowski LG, Lenchik L: International Society for Clinical Censitometry Position Development Panel ans Scientific Advisory Committee. What are the standards by which bone mass measurement at peripheral skeletal sites should be used in the diagnosis of osteoporosis?. J Clin Densitom. 2002: 5(suppl):S39-45.

3.      Orwoll , Ettinger M, Weiss S, Miller P, Kendler D, Graham J, et all. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000; 9: 604-10.

4.      Leib ES, Lewiecki EM, Binkley N, Hamdy RC. Official positions of the International Society for Clinical Densitometry. J Clin Densitom 2004; 7:1-5.

5.      Berenson AB, Radiecki Breitkopf C, Grady JJ, Rickert V, Thomas A. Effects of hormonal contraception on cone mineral density after 24 months use. Obstet Gynecol 2004; 103:899-906.

6.      Finkelsteein JS, Klibanski A, Schaefer EH, Hornstein MD, Schiff I, Neer RM. Parathyroid hormone for the prevention of bone loss induced by estrogen deficiency. N Engl J Med 1994; 331:1618-23.

7.       Rackoff PJ, Rosen CJ. Pathogenesis and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Drugs Aging 1998; 1: 477-484.

8.       Van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Use o foral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res 2000; 15: 993-1000.

9.       Homick J, Cranney A, Shea B et al. A metaanalysis on the use of bisphosphonates in corticoidinduced osteoporosis. J Rheumatol 1999; 26: 1148-1157.

10. Lange U, Teichmann J, Muller-Ladner U, Strunk J. Increase in bone mineral density of patients with rheumatoid arthritis treated with anti-TNF alpha antibody: a prospective open-label pilot study.

11. Ponencia Congreso de la Sociedad Española de Reumatología  Osteoporosis del varón.

 

 

Artículo realizado por : Dr. Antonio Ponce Vargas         

Fecha del Artículo  :          23 de Enero del 2007          


  

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