En pacientes con celiaquía tanto con síntomas gastrointestinales, como sin ellos, puede observarse baja masa ósea, osteoporosis, insuficiencia de vitamina D, hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia.

Aunque, la enfermedad celíaca, es digestiva, en mi práctica profesional como reumatólogo, la he visto asociada a fibromialgia, síndrome de hiperlaxitud de ligamentos (Síndrome de Ehlers Danlos tipo Hipermotilidad, osteoporosis, dermatitis herpetiforme y hábitos corporales asténicos, lupus eritematoso sistémico y Síndrome de Sjögren. En todos ellos, y en ante síntomas inexplicables, persistentes o recurrentes, que nos sugieran enfermedad celiaca, se deben emprender acciones diagnosticas dirigidas a poner al descubierto la enfermedad celiaca (EC).

Introducción

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica autoinmune, frecuente, que afecta aproximadamente al 1% de la población en todo el mundo. Es una enteropatía desencadenada por el gluten de la dieta (trigo, avena, centeno y cebada), que se caracteriza por la presencia de auto-anticuerpos y diversas manifestaciones intestinales y extra-intestinales. La EC tiene un amplio espectro de presentación clínica. Mientras que en algunos individuos la presentación puede ser con síntomas gastrointestinales típicos (diarrea, dolor abdominal, distensión, pérdida de peso, y retraso del crecimiento en niños), en otros pueden estar ausentes y mostrar síntomas sutiles (ferropénica, baja densidad mineral ósea, enzimas hepáticas elevadas, pérdida de peso inexplicable, fatiga prolongada, o infertilidad).

La proporción de pacientes con diagnóstico por malabsorción intestinal típica ha disminuido en el tiempo, y han ganado mayor importancia las presentaciones no clásica y asintomática de la enfermedad. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de anticuerpos específicos positivos y biopsia duodenal anormal. Si la serología y la histología son discordantes, el análisis del Antígeno Leucocitario Humano (HLA) podría ser útil debido a que HLA-DQ2 y HLA-DQ8 están presentes en casi todos los individuos con EC pero sólo en el 30 al 40% de la población en general, por lo que esta prueba tiene un elevado valor predictivo negativo.
El único tratamiento establecido en la actualidad para la enfermedad es la dieta libre de gluten (DLG) estricta y de por vida.

¿Cómo afecta la celiaquía a la salud ósea?

El compromiso óseo en la EC ha sido ampliamente estudiado en los últimos 20 años.

La absorción de calcio disminuye debido a la atrofia de la mucosa intestinal, por lo tanto, para evitar la hipocalcemia, aumenta la hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario), la cual estimula la resorción ósea mediada por los osteoclastos. De esta manera se obtiene calcio desde el esqueleto, pero este alto remodelado puede dar lugar a OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS, ALTERACIÓN DE LA MICROARQUITECTURA ÓSEA y aumento del RIESGO DE FRACTURAS.

Concomitantemente, puede producirse hipogonadismo que también afecta el metabolismo óseo. Además hay un incremento en las citoquinas pro-inflamatorias como interleukina-1, interleukina-6 y factor de necrosis tumoral alfa, que conducen a un aumento de la relación RANKL / OPG, y así mayor resorción ósea. Esta patogénesis puede incluir también el rol de fenómenos autoinmunes, ya que la transglutaminasa tisular parece ser una enzima muy relevante en la mineralización ósea.

BAJA DENSIDAD MINERAL ÓSEA EN LA ENFERMEDAD CELÍACA

La prevalencia de baja densidad mineral ósea (DMO), osteopenia y osteoporosis, medida por densitometría (DXA) en los pacientes con EC es variable, reportándose entre el 38 y 72% al diagnóstico y entre el 9 y 47% en los pacientes tratados con dieta libre de glutén.

MICROARQUITECTURA ÓSEA EN LA ENFERMEDAD CELÍACA

La tomografía computada cuantitativa periférica de alta resolución (HR-pQCT), es un nuevo método de imagen no invasivo, que permite la evaluación de las características tridimensionales de la microarquitectura ósea. Los pacientes con enfermedad celiaca tienen alterada su microarquitectura ósea y la calidad de sus huesos.

FRACTURAS ÓSEAS EN LA ENFERMEDAD CELÍACA

Las fracturas por osteoporosis son fracturas por bajo impacto. Se producen a partir de una caída desde la propia altura o menos, y están asociadas con disminución de la resistencia ósea y aumento de la fragilidad. La asociación entre EC y fracturas ha sido evaluada en numerosos estudios epidemiológicos, con gran heterogeneidad de datos por las diferencias entre las poblaciones de estudio, el diseño de los trabajos y los pequeños tamaños de muestras. Los meta-análisis sugieren que la EC se asocia con un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas, con aumentos del 30%-43% del riesgo de cualquier fractura.

¿Cómo podemos evaluar la salud ósea en los pacientes con enfermedad celíaca?

Valorando los factores de riesgo clínicos del paciente (menopausia precoz, bajo índice de masa corporal, antecedentes de osteoporosis y fracturas, etc.).

Solicitando pruebas analíticas bioquímicas y una Densidad mineral ósea por doble fotón de Rayos X. La evaluación bioquímica de los pacientes con compromiso óseo debe incluir la determinación de la calcemia, fosfatemia, vitamina D, PTH, calciuria de 24 horas y marcadores de recambio óseo. Mi opinión personal es realizar una DXA a todos los pacientes con enfermedad celíaca.

Tratamiento y recomendaciones

Es fundamental iniciar una dieta libre sin gluten. Después de iniciada la misma la inflamación sistémica disminuye, la mucosa intestinal, se recupera progresivamente y se re-establece la absorción gastrointestinal.

Mejorar la microarquitectura ósea, es recomendable llevar una vida sana, dieta exenta de gluten y con ingesta adecuada de calcio y vitamina D y si fuera necesario suplementación con calcio y vitamina D.

La masa muscular está fuertemente asociada con la salud ósea, fracturas y caídas por lo que se recomienda firmemente actividad física regular para ayudar a lograr mejorar las condiciones cardiovasculares y tonicidad muscular.

Para acompañar este proceso de restauración ósea en algunos casos es necesario un tratamiento osteoactivo específico. Cada paciente debe ser evaluado minuciosamente para decidir el tratamiento más adecuado (bifosfonatos orales o endovenosos, teriparatida o denosumab).

Bibliografía revisada

Zanchetta María Belén, Longobardi Vanesa, Bai Julio Curr Osteoporos Rep. 2016 Apr;14(2):43-8