La osteoporosis es una enfermedad asociada a las mujeres después de la menopausia y a los hombres de edad avanzada.
La presencia de osteoporosis en una mujer adulta joven menor de 50 años (osteoporosis premenopáusica), es menos frecuente y generalmente ocurre en el contexto de enfermedades crónicas que pueden afectar al hueso.
Sin embargo, existen dudas en cuanto al diagnóstico y tratamiento de los pacientes con osteoporosis premenopáusica. Esto es debido a la escasez de investigaciones específicas y los pocos estudios sobre el tratamiento farmacológico en este grupo de población.
Proporcionamos una visión general sistemática de los conocimientos actuales.
Notas sobre la evolución del esqueleto.
- La obtención del pico máximo de masa ósea se produce en la pubertad (18 años) y hasta los 30 años. Factores genéticos, biológicos, ambientales y de estilo de vida modifican el pico de masa ósea. ¿Cómo prevenir la osteoporosis desde la infancia?
- El componente genético determina el 60-80% del pico de MO
- El pico de MO en el varón, es mayor, las corticales de los huesos en el varón son más gruesas.
- El embarazo y la lactancia normales se asocian a disminuciones rápidas y asintomáticas de la DMO seguidas de una recuperación durante y después del destete.
- La disminución de la masa ósea, especialmente del hueso trabecular, comienza a partir de la tercera década de la vida en ambos sexos, y se acelera tras la menopausia en las mujeres.
- La pérdida de hueso cortical comienza a partir de la quinta o sexta década de la vida.
Factores de riesgo para la obtención del Pico de Masa Óseo.
- El bajo peso corporal, el retraso de la pubertad y la falta de actividad física, los estados constitucionales de hiperlaxitud, se asocian a una menor Densidad Mineral Ósea (DMO).
- Las enfermedades crónicas durante la infancia y la edad adulta temprana pueden interferir en la acumulación de masa ósea máxima a través de diversos mecanismos (mala nutrición, la pérdida de peso, el hipogonadismo, etc.)
- Fibrosis quística.
- Celiquia
- Las jóvenes con anorexia nerviosa presentan múltiples factores de riesgo de pérdida ósea, como bajo peso corporal, mala nutrición, hipogonadismo y otras anomalías hormonales.
- Trasplante de órganos sólidos y células madre de médula ósea
- Enfermedad autoinmune o inflamatoria presentan riesgo de osteoporosis y fractura debido a los cambios causados por la enfermedad subyacente y a la mayor exposición a citoquinas inflamatorias y medicamentos que favorecen la pérdida ósea.
- Osteoporosis inducida por glucocorticoides.
- Trastornos psiquiátricos
Diagnóstico de OP premenopáusica.
La osteoporosis en adultos jóvenes puede diagnosticarse sobre la base de una fractura de bajo traumatismo, o bien, antes de que se produzca la fractura a través de la Densitometría (DXA). Los criterios de densidad mineral ósea (DMO) para el diagnóstico son objeto de debate.
- La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica (ISCD) de 2019 recomienda el uso de una puntuación Z ≤ -2 en la DXA.
- Por el contrario, la Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF) recomienda el uso de una puntuación T ≤ -2,5 en la DXA al igual que en las mujeres postmenopáusicas.
La falta de directrices unificadas y coherentes sobre el diagnóstico de la osteoporosis en los adolescentes supone un obstáculo para la atención óptima de la osteoporosis.
En los casos de OP idiopática se debe valorar los antecedentes familiares (principalmente maternos) de osteoporosis y fracturas, así como los factores personales de riesgo de la enfermedad (bajo peso, menarquia tardía e inactividad física). Los casos idiopáticos se suelen asociar a hipercalciuría, que habrá de descartarse sea debida a hipertiroidismo, hiperparatiroidismo o síndrome de Cushing.
Tratamiento.
MEDIDAS BÁSICAS
Se recomienda en primera instancia la optimización de los factores de riesgo existentes para la pérdida ósea.
- La ingesta optima, si es posible a través de la dieta de calcio y vitamina D.
- Ejercicio físico adaptado al paciente.
- Abandono del tabaco y alcohol.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En pacientes con alto riesgo de fractura (una enfermedad crónica, o una pérdida significativa de hueso (> 5 % o 0,045 g/cm por año de área de DMO en columna lumbar o cadera total/cuello femoral), y por supuesto en las pacientes que ya hayan tenido una fractura previa, sería prudente considerar un tratamiento antiosteoporótico.
- En las pacientes con alteraciones menstruales, se valorará el tratamiento hormonal sustitutivo (THS), siempre que no existan contraindicaciones El acetato de medroxiprogesterona, pueden producir una pérdida de la masa ósea, por lo que debe evitarse en estas pacientes.
- Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos, como el raloxifeno, no deben utilizarse en la mujer premenopáusica.
- En pacientes con osteoporosis idiopática asociada a hipercalciuría se recomendará una restricción de proteínas, colas (fosfatos), sodio y calcio en la dieta, junto con la administración de un diurético tiazídico.
- En la osteoporosis del embarazo no está contraindicada una nueva gestación, aunque se desaconseja la lactancia. Las terapias anti-osteoporosis no están aprobadas para su uso en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. Como alternativa más segura, en estos casos se recomienda la calcitonina. Los bifosfonatos orales son preferibles al tratamiento intravenoso o al denosumab, dada la vida media más corta del risedronato y la ausencia de riesgo de fractura de rebote tras su retirada.
- En la OP corticoidea son eficaces los bifosfonatos (alendronato, risedronato), sin embargo este tratamiento debe ser meditado cuando se prevean nuevos embarazos debido a su efecto teratógeno. Se debe de esperar un nuevo embarazo después de un año de la última toma de bifosfonatos.
Aunque la osteoporosis y la presencia de fracturas en mujeres jóvenes antes de la menopausia son infrecuentes, sus consecuencias justifican un tratamiento experto.
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