Hace unos 15 años, cuando se comercializaron los primeros fármacos biológicos para el tratamiento de la AR, cambio el pronóstico y las limitaciones provocadas por la AR. Se mejoró paralelamente el manejo del metotrexate (MTX), se introdujeron herramientas de control de la actividad de la enfermedad, y se inició el tratamiento por objetivo terapéutico (treat-to-target).

Durante estos años hemos tenido una mayor experiencia en el manejo de estos fármacos y disponemos de registros nacionales e internacionales de alertas de seguridad de los mismos.

Al primero de ellos etanercept (inh anti TNFa del receptor soluble), le siguieron infliximab (quimérico), adalimumab (humanizado), tocilizumab (inhibidor de IL-6), rituximab (anti-CD20), abatacept (bloqueador de coestimulación de células T), golimumab y certolizumab pegol, en monoterapia o en combinación con MTX. El desarrollo de biosimilares de infliximab, y etarnercep, mejoró el costo Actualmente empezamos a tener estudios comparativos entre ellos: abatacept vs adalimumab, certolizumab vs adalimumab.

Tras 8 años de investigación sobre la eficacia y seguridad, recientemente se va a comercializar en España, tofacintinib (tratamiento oral, no biológico, sino químico, inhibidor de Janus kinasa (JAK1, JAK3), disponible desde 2014 en EEUU. Igualmente lo va a hacer baricitinib (JAK1 / JAK2), los cuales pueden constituyen una opción terapéutica adicional para tratar a pacientes con enfermedad moderada a grave con una respuesta inadecuada a los anteriores fármacos biológicos.

Pronto podría ser otra opción disponible el filgotinib (JAK 1) (aún en fase de ensayo clínico), si pasa los controles de eficacia y seguridad. Igualmente pronto también estarán disponibles: Sarilumab, sirukumab y olokizumab, unos anticuerpos contra el receptor de IL-6.

Actualmente, no está consensuado el tratamiento combinado de dos agentes biológicos, pero existe un creciente interés en la combinación de al menos dos de ellos, con distintas dianas terapéuticas, por ejemplo un inhibidor del factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina 17 (IL-17). Esta estrategia ya utilizada en ratones demuestra una acción sinérgica, con una eficacia superior al uso independiente de cada uno de ellos.

En el Congreso Americano de Reumatología del año pasado celebrado en Washington, se mostró la utilidad de ABT-122, un fármaco que inhibe tanto TNF como IL-17, comparándolo con adalimumab.

Las presentaciones en las reuniones ACR y EULAR más recientes sugieren que una serie de nuevos fármacos y objetivos pueden cambiar y avanzar en nuestro enfoque de la AR. Complementando los tratamientos dirigidos contra TNF, IL-6, bloqueador de co-estimulación CTL4 / CD28, o células B, nuestros pacientes con AR podrían pronto beneficiarse del desarrollo de nuevas moléculas dirigidas contra G-CSF, o incluso anticuerpos monoclonales dirigidos contra 2 o más blancos. Recientemente, se ha revisado la evidencia de los agentes biológicos más antiguos (ahora considerados como “clásicos”), así como los inhibidores de la JAK quinasa, la IL-17 o el complemento. Finalmente, un inhibidor de proteasoma (los proteasomas degradan las proteínas en las células de mamíferos y son objetivos de fármacos contra el cáncer, como el mieloma múltiple) tal como bortezomib, se ha propuesto como un agente antirreumático potencial.

Mantenerse al día con las estrategias terapéuticas nuevas y emergentes requerirá actualizaciones frecuentes por parte del médico.

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