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EL SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Se trata de un síndrome clínico caracterizado por dolor neuropático, alodinia e hiperalgesia, edema, alteraciones vasomotoras y de la regulación de la temperatura y de la sudoración. Se acompaña de desmineralziación ósea (osteopenia regional), cambios distróficos en la piel y los tejidos blandos y limitación de la movilidad en las áreas afectadas.

El dolor no se puede relacionar con un dermatoma específico y es desproporcionado al evento que lo inicia (traumatismo, cirugía)

La extremidad superior se afecta con más frecuencia que la extremidad inferior. Las mujeres se afectan con mayor frecuencia que los hombres. El Síndrome del dolor complejo (SDRC) puede tener un impacto severo en la calidad de vida de los pacientes y puede ocasionar una discapacidad física y social importante.

Sinonimia.

Denominada anteriormente con otros nombres:

  • Distrofia Simpática Refleja.
  • Atrofia de Südeck,
  • Síndrome hombro-mano
  • Causalgia.

Causas (Factores de riesgo).

Aunque la causa original no siempre es identificable (20% de los casos). El 80% de los casos son secundarios a:

  • Traumatismos
  • Fracturas
  • Mordeduras
  • Caídas, esguinces
  • Cirugía previa.

Otras causas:

  • Infección (parvovirus B19)
  • Cáncer
  • Problemas de cuello
  • Accidente cerebrovascular
  • Infarto de miocardio.

Tras un traumatismo se liberan por las terminaciones nerviosas neuropéptidos, mediadores inmunológicos y anticuerpos que pueden contribuir a cambios regionales en la función del nervio sensorial y provocar una degeneración axonal responsable del círculo vicioso doloroso.

Tipos.

Hay dos tipos de SDRC:

  • El tipo 1 ocurre después de una enfermedad o lesión que no dañó directamente un nervio en el área afectada. En relación con Traumatismo,
  • El tipo 2 sigue a una lesión nerviosa definida

La diferencia entre ellos radica en una lesión objetivable del nervio en el tipo II

Los tipos I y II no difieren en la clínica presentación y elección del tratamiento.

Clínica. Fases clínicas.

Se debe de sospechar SDRC ante la aparición aguda o subaguda de dolor en pacientes con factores de riesgo. Afecta en general a regiones distales de las extremidades.

  • El dolor es de características neuropáticas (punzadas, hormigueos, pinchazos, quemazón).
SDRC en mano. Inflamación.
SDRC en mano. Compárese con la contralateral. Signos inflamatorios, con edema del dorso, piel tersa y brillante, con inestabilidad vascular (estásis), y signos de contractura en flexión de dedos.
  • Alteraciones en la piel:
    • Cambios vasomotores de la piel (caliente y eritematosa, fría y pálida)
    • Cambios en el color (piel roja o cianótica)
    • Cambios tróficos de la piel (atrofia, descamación, hipertricosis, pérdida de pelo, cambios tróficos ungueales, engrosamiento de aponeurosis palmar),
    • Atrofia del tejido celular subcutáneo.
  • Alteraciones del tejido celular subcutáneo: Edema con o sin fóvea.
SDRC en fase distrofica/atrófica con contractura en flexión de interfalángicas proximales, hipertricosis.
  • Disfunción motora, pérdida de la movilidad, distonía temblor. Los síntomas empeoran con el ejercicio.

Clásicamente se distinguen tres fases, las cuales se pueden superponer.

Etapa I: Aguda: El dolor con ardor y la sensibilidad aumentada al tacto son los síntomas iniciales más comunes del CRPS. Este dolor es diferente -más constante y dura más tiempo- que lo que se esperaría con una lesión determinada. Inflamación y rigidez de las articulaciones a menudo siguen, junto con una zona de calor y enrojecimiento en el miembro afectado. Puede haber crecimiento del cabello y de las uñas más rápido que lo normal y sudoración excesiva. Esta etapa puede durar hasta 3 meses.

Fase aguda SDCR, importantes signos inflamatorios, edema, trastornos circulatorios, hiperhidrosis, trastornos distróficos en piel y faneras.

Etapa II: Distrófica: Puede durar de 3 a 12 meses. Es más constante la hinchazón y desaparecen las arrugas de la piel (estado esclero-atrófico). La hipermeabilidad es sustituida de forma progresiva por fibrosis regional que afecta a la piel, tejidos blandos. La temperatura de la piel se vuelve más fresca. Las uñas de los dedos de las manos se tornan quebradizas. El dolor es más diseminado, aumenta la rigidez y la zona afectada se vuelve más sensible al tacto.

Etapa III: Atrófica: La etapa III ocurre después de 1 año. La piel de la zona afectada se torna pálida, seca, extremadamente tensa y brillante. La zona está rígida y hay menos esperanzas de recuperar el movimiento. El dolor puede disminuir y la condición puede diseminarse a otras zonas del cuerpo. Limitación progresiva de la movilidad, contracturas, cambios tróficos y rigidez articular. Esta fase se considera irreversible.

Pruebas complementarias.

El diagnóstico de DSR es eminentemente clínico pero existen exámenes que orientan a su diagnóstico.

  • La radiografía simple que nos mostraría osteoporosis moteada en un principio y posteriormente difusa. Reabsorción de hueso subcondral. Similar al hiperparatiroidismo.
Osteoporosis parcheada. Disminución de la trama trabecular de los huesos del pie y tobillo con áreas de pérdida de hueso subcondral.
  • La densitometría ósea: Osteoporosis/Osteopenia.
  • Gammagrafía: Aumento del flujo en los tejidos blandos periarticulares e hipercaptación respecto al área contralateral.
  • Termografía: Hipertermia de la zona afecta. En fases tardías hipotermia.
  • Test sensorial cuantitativo (QST) se puede utilizar para cuantificar las alteraciones sensoriales que se encuentran durante el examen físico.
  • Resonancia magnética nuclear: Edema medula ósea. Atrofia muscular. Diagnóstico precoz en la fase caliente de la enfermedad.
RMN pie/tobillo: SDCR. Edema oseo de tibia durante la fase aguda de la enfermedad.
  • Test de cuantificación del sudor en reposo test cuantitativo del reflejo axonal.

Tratamiento.

En cuanto al tratamiento de la DSR, va encaminado hacia la mejora sintomática y la prevención de la atrofia. Es imprescindible y se debe aplicar desde las primeras etapas de forma progresiva.

  • Tratamiento rehabilitador. El objetivo es mantener la movilidad de la extremidad, evitando la rigidez y la contractura muscular asociada al dolor y disminuir el edema. (Electroterapia, mesoterapia, baños de contraste, cinesiterapia, electroestimulación transcutánea (TENS), ultrasonidos o magnetoterapia.
  • Cámara hiperbárica.
  • Para tratar el dolor se utilizan analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). La morfina y derivados se utiliza para dolores severos.
  • Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son útiles en todas las fases de esta enfermedad especialmente si el dolor es constante.
  • La gabapentina es útil en dolores espontáneos y paroxísticos (dolor neuropático)
  • Trastornos vasomotores: Nifedipino.
  • Osteoporosis: Bifosfonatos (Pamidronato, alendronato).
  • En el momento actual, no se recomiendan tratamientos invasivos: Bloqueos simpáticos, ganglionar del ganglio estrellado, bloqueos de los nerviosos simpáticos torácicos y lumbares.

Pronóstico.

Hay un número importante de pacientes permanecen discapacitados, con alteraciones de la esfera psíquica requiriendo un enfoque multidisciplinar. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz al objeto de evitar secuelas.

Doctor Ponce

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