¿EN QUÉ MOMENTO NOS ENCONTRAMOS?
Los coronavirus están relacionados con cuadros infecciosos respiratorios de baja patogenicidad y leves clínicamente (HcoV-229E (alfa), HcoV-NL63 (alfa), HCoV-OC43 (beta), HcoV-HKU1 (beta).
Sin embargo, en el siglo XXI surgieron coronavirus de alta patogenicidad:
- En 2002 surgió una epidemia por el coronavirus: SARS-CoV (beta) [Síndrome Respiratorio Agudo Severo], que afecto a 32 ciudades de China y quedaron infectadas 8096 personas y ocasionado 774 muertes (mortalidad del 10%).
- Una nueva epidemia en 2012 en el Medio Este, una nueva epidemia por un nuevo coronavirus, el MER-Cov (beta), afecto a 27 ciudades, afectando a 2494 casos y produciendo 858 muertes (Mortalidad del 35%).
El hospedador habitual de los coronavirus son los murciélagos, y a través de un huésped intermediario (civetas, dromedario, hurones, pangolines, armadillo) llevan a infectar al hombre.
En 2020, un nuevo coronavirus, estructuralmente similar al de la epidemia del 2002 por SARS-CoV, por ello al COVID-19 se le conoce también como (SARS-CoV-2). La inicial epidemia originada en Wuhan (China), se ha propagado a nivel mundial declarándose la enfermedad por COVID19 una emergencia de salud pública de interés internacional. A mediados de marzo con casi 130.000 afectados y 5000 muertes.
En España empiezan a alcanzarse las cifras de 40.000 afectados y posiblemente sean muchos más, dado la escasez de pruebas de detección que se han venido realizando.
El análisis comparativo de los datos genómicos del SARS-CoV-2 y los virus relacionados no encontró evidencia de que el virus se haya producido en un laboratorio o haya sido un virus manipulado intencionalmente. Producto de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.
Se trata de un virus RNA, con espículas de material glicopróteico que le confieren al microscopio con una corona a su alrededor.
El modo de transmisión más común es a través de las secreciones respiratorias, de persona a persona. Las pequeñísimas gotitas que se desprenden al hablar, se vehiculizan en el aire hasta los 2 metros. Las gotas pueden llegar a contactar con las manos del afecto, o directamente a las vías respiratorias del otro interlocutor, o caer sobre superficies inanimadas, mesas, materiales metálicos, vestimenta, donde perviven hasta una semana.
Puede transmitirse durante el periodo asintomático (La mitad de los casos se estiman se han contagiado durante el periodo asintomático de 1-2 semanas antes de la aparición de síntomas).
La transmisión después de la curación también es posible hasta 2 semanas después.
Es inusual la transmisión oro-fecal, ni tampoco se ha observado la transmisión perinatal (durante el parto), al no haberse detectado el virus en líquido amniótico, cordón umbilical, ni leche materna.
Ciclo vital del virus
El virus entra en contacto a través del receptor renina-angiotensina II. Este receptor está involucrado en el control de la tensión arterial y, se encuentra ampliamente distribuido en todas las células del organismo, pero principalmente en el aparato cardio-respiratorio. Las espículas del virus, es la llave para unirse a este receptor y penetrar en el interior de la célula, es una glicoproteína muy flexible y adaptable para unirse al receptor, podemos destruirla mediante el lavado jabonoso de manos, friegas de alcohol o detergente para superficies inanimadas.
Una vez penetra el virus en el interior de la célula, aprovecha la maquinaria celular para replicarse en millones de particulares virales que salen de nuevo para infectar otras células. Se calcula que tan sólo una célula infectada pueden liberarse unas 100.000 partículas virales hijas, que van a infectar todas las vías respiratorias y los neumocitos (células del parénquima pulmonar), provocando una cascada de citosinas inflamatorias en las que intervienen PMN tóxicos, macrófagos activados que destruyen toda la celularidad y tejido pulmonar, manifestado por un síndrome de distrés respiratorio.
El periodo de incubación es de al menos 5 a 14 días. Los niños, la padecen en menor grado que los adultos.
Los síntomas son indiferenciables de otras viriasis respiratorias como la gripe. Catarro de vías altas, tos no productiva, fiebre. Algunos estudios reportan también diarrea antes de la fiebre. Fatiga, disnea (falta de aire), dolores musculares y de cabeza.
La mayoría de las personas pasan la enfermedad asintomática.
Las complicaciones incluyen: la Neumonía, fallo respiratorio (3,4%) patrón de TAC de vidrío deslustrado y parcheado. Fallo multiorgánico.
Las formas más graves de la enfermedad ocurren en pacientes con patologías previas, principalmente: HTA, Diabetes, Enfermedades cardiovasculares y pulmonares.
La mayor complicación es el síndrome de distrés respiratorio, junto con: schock séptico, insuficiencia renal aguda, Rabdomiolisis.
Las formas clínicas leves-moderadas de la enfermedad acontecen en el 81% de los casos. Las formas graves en un 14% y las críticas en el 5%.
Pronostico
El 81% de los pacientes infectados pasan una enfermedad leve-moderada tan solo un 10% pueden evolucionar formas severas.
El 14% de las formas son severas, de las cuales un 20% evolucionan a una forma crítica. Las formas críticas tienen una incidencia del 5%.
La mortalidad es del 4%, Las posibilidades de recuperación del 96%.
La mortalidad se incrementa con la edad. A partir de los 50 años, se incrementa un 2%, y en cada década se duplica: Década de los 50-60 (2%), los 60-70 (4%), Los 70-80 (8%), > de 80 (16%).
Lo que explica la diferente mortalidad en China (Media de edad de los infectados 40-50 años), que en nuestro país, donde la población afecta suele ser mayor de 50 años.
El pronóstico de mortalidad está determinado además de la EDAD, por:
- Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score): >5,65 (2,61-12,23)
- Niveles de Dimero-D > 1µg/mL: 18,42 (2,64-128)
- Otros: Lincopenia, Niveles de IL-6, y ferritina, LDH, troponina.
Tratamientos
No existe un tratamiento específico para este virus. El tratamiento es tan solo de soporte y apoyo. No obstante, en el momento actual se encuentran en marcha más de 261 ensayos clínicos sobre tratamientos de la enfermedad por COVID-19.
La mejor forma de combatirlo, es evitando el contacto. “Quedate en casa” y las medidas de higiene: Lavado de manos, distanciamiento entre personas, uso de mascarillas y guantes, limpieza de superficies potencialmente infectadas.
El creciente conocimiento sobre la fisiopatología de la infección por SARS-CoV-2 está llevando a considerar algunos medicamentos antirreumáticos como posibles opciones de tratamiento para el manejo de COVID-19.
Estas son las potenciales vías de ataque al virus:
- Inhibidores de los receptores Renina-angiotensina 2: Algunas hipótesis consideran que pueden ser beneficiosas, existen estudios en marcha con Losartan®. Otros piensan que pueden ser perjudiciales, muchos pacientes toman estos fármacos en el control de la tensión arterial. Se ha especulado que la toma de los mismos, podrían favorecer la presentación de formas más graves de la enfermedad y favorecer la propagación del virus. La AEM y la sociedad de Cardiología española, no aconsejan la suspensión de estos medicamentos en los pacientes que lo precisen por su hipertensión.
- Antinflamatorios (Ibuprofeno). Se utilizan ante síntomas menores de dolores musculares, cefaleas, fiebre. Se ha demostrado que el ibuprofeno induce una sobreexpresión de los receptores de Angiotensina 2, lo que podría teóricamente aumentar su susceptibilidad a que penetre el virus. La AEM del medicamente no lo contraindica ante síntomas menores, pero recomienda más el uso del paracetamol.
- Antipalúdicos: (Hidroxicloquina): Son utilizados habitualmente en el control de enfermedades reumáticas. Efectos virucida previamente conocidos. Efecto antinflamatorio de citosinas. Impide la entrada del virus en la célula al influir negativamente en la unión del virus con el receptor de Angiotensina 2. Por lo que podría utilizarse como medicación preventiva. Afecta al proceso de endocitosis y exocitosis de las partículas virales. Inhibe citocinas inflamatorias (IFN, TNF, IL6, IL1). Mejorar los hallazgos de imágenes de pulmón, y la neumonía, y promueve la negativización del virus.
- Lopinavir (Kaletra®): Es un inhibidor de la cistina-proteasa. Impide la Replicación. Actividad sinérgica con el interferon gamma. Tiene importantes interacciones farmacológicas. Escasa experiencia en su uso.
- Remdesivir: Es un inhibidor de la RNA Es un inhibidor de la RNA-proteasa. Se ha utilizado previamente en otras epidemias por coronavirus (MER-CoV) y en el abola. Resultados preliminares buenos en el control de la infección por en casos severos de SARSCoV-2.
- Ritonaviran/Dremdesevir: Son actualmente las únicas drogas antivirales incluidas en los protocolos de gestión más importantes de COVID-19.
- Tocilizumab: Inhibidor de la IL-6. Fármaco utilizado en enfermedades reumáticas (AR, Arteritis temporal, AIJ). Inhibe toda la cascada inflamatoria dependiente de IL 6. Usado en los protocolos de las formas graves y Distrés Respiratorio
- Otros: Anti TNF, Bloqueo JAK / STAT podrían favorecer una posible facilitación del progreso de la infección SARSCoV2 y su utilización es controvertida.
- Corticosteroides: Inhiben la respuesta inmune y retrasan la eliminación del virus, pero también, suprimen la respuesta inflamatoria, que es la responsable de daño pulmonar y la aparición de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Es probable que sean perjudiciales en los casos leves, moderados. Su uso por pulsos en las complicaciones puede estar indicado.
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