FRACTURA ATÍPICA DE FÉMUR
La incidencia de fractura femoral atípica (FFA) concurrente con un tratamiento crónico con bifosfonatos (BF), es un tema de gran actualidad en la comunidad científica, hasta tal punto que recientemente (15/04/11) la Agencia Española del Medicamento (AEM) ha publicado una alerta en este sentido.
Con el fin de diferenciar las FFA del resto de fracturas subtrocantereas /diafisarias de fémur, la Sociedad Americana de Investigación Mineral Ósea (ASBMR)2 ha establecido recientemente la “definición de caso”; así además de su localización en dicha área, se debe asociar a un traumatismo mínimo, tener un trazo transversal u oblicuo corto, ausencia de conminución y, en fracturas completas puede asociarse con espículas medial.
Características secundarias son: Reacción perióstica cortical, aumento del grosor cortical diafisario, dolores antes de producirse la fractura, bilateralidad, retraso en la consolidación, enfermedades asociadas (diabetes, déficit de vitamina D, artritis reumatoide, hipofofatasia) y el uso de fármacos (antiresortivos, glucocorticoides, inhibidores de la bomba de protones).
Se excluyen por tanto, las fracturas de cuello femoral, intertrocantereas, subtrocantereas, fracturas patológicas y periprotésicas.
Los BF aumentan la densidad ósea, la mineralización y la resistencia, al reducir el número de nuevos sitios de remodelado, pero al mismo tiempo, la disminución del remodelado, favorece la acumulación de microdaño 3 y aumento de la formación de productos finales de la glicoosilación avanzada, con ello, e reduce la dureza tisular o la capacidad de aborción de energía por parte del tejido óseo.
Entre los posibles mecanismos patogénicos están las alteraciones en el patrón normal de los puentes de colágeno, cambio en su madurez y acumulación de productos finales de la glicosilación avanzada, acumulación de microdaño, aumento de la mineralización, y reducción de la vascularización por sus efectos antiangiogénicos.
Los BF no alteran las fases iniciales de la consolidación de las fracturas completas, en cambio se retrasan la consolidación de las lesiones óseas corticales, al disminuir más la activación de las unidades de remodalado óseo.
Los datos histológicos de pacientes con FFA muestran un recambio óseo bajo – los que muestran un aumento del recambio pueden atribuirse a la influencia de la propia factura.
El diagnóstico se realiza a través de la radiología simple. La gammagrafía y la RMN son útiles ante la sospecha y el diagnóstico precoz prefactura y valorando siempre el fémur contralateral.
Se desconoce la duración óptima de tratamiento con BF. Después de 5 años se deberá evaluar los factores de riesgo y la DMO de cadera. El tratamiento quirúrgico, consiste en el enclavado medular para favorecer la reparación endocondral, ya que las placas de bloqueo tienen una elevada tasa de fracaso. En fracturas incompletas sintomáticas, si no mejoran en 2-3 meses, estaría indicada la misma cirugía.
El tratamiento médico, en caso de FFA y en retrasos de la consolidación, será suspender el tratamiento con antiresortivos potentes, valorar las aportaciones de calcio y vitamina D y suplementarlas si fuera necesario. Entre las terapias alternativas se proponen fármacos de acción dual como Ranelato de Estroncio y formadores como la PTH.
BIBLIOGRAFIA
1. http://www.aemps.es/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/2011/04-2011_NI_MUH.htm
2. Shane E et al. Atypical subtrochanteric and diaphyseal femoral fractures: report of a task forcé of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res 2010; 25 (11): 2267-94.
3. Allen MR, Burr DB. Three years of alendronate treatment results in similar levels of vertebral microdamage as after one year of treatment. J Bone Miner Res 2007; 22: 1759-65.
Artículo realizado por: Dr. Ponce
Fecha del artículo : 04 de abril de 2011
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