Pseudohipertrofía gemelar

Se trata de varon de 64 años que consulta por pérdida de fuerza para caminar y ponerse de puntillas de forma progresiva, paradojicamente a simple vista tiene unos buenos gemelos.

Antecedentes personales: Obesidad, Diabetes tipo I, Dislipemia, HTA. Cardiopatia isquemica IAM. Esteatosis hepática, Colon irritable. H. Hiato. S. Subacromial, Artrosis de codo dcho, Sindesmosis parcial C4-C5, IQ: Disectomia por H discal L5-S1 y radiculopatia crónica en dicho territorio

Tratamientos activos: Eezetimiba, Tramadol/Paracetamol, Fenofibrato, Atenolol, Ivabradina, Insulina, Metformina, Ventolin

Exploracion. Obesidad. Telangiectasias faciales y lóbulos de orejas. No dolor a la palpación gemelar. Aumento del grosos gemelar de forma bilateral. Diametro gemelar (a 12 cm del hueco popliteo): Dcho. 44 cm. Izqdo: 41 cm.  Limitaciones a la movilidad dorsolumbar. Goldthwait +. Lasegue negativo.

Exploracion neurologica: Hiporreflexia rotuliana. abolicion de Aquileos. Limitación leve para ponerse de puntillas.

Pruebas complementarias aportadas

ANALITICA: Glucosa 100 mg/dL. Creatinina 0.97 mg/dL. Filtrado glomerular 82. Creatinquinasa (CK) 93 U/L. Fosfatasa alcalina (ALP) 52 U/L. Hemoglobina Glicosilada Estable 6.7 %. Factor Reumatoide <10 UI/mL. Proteína C Reactiva 4.3 mg/L. Autoinmunidad: Normal.

RMN LUMBAR: Cambios degenerativos discovertebrales, con rectificación de la lordosis lumbar. Protrusión discal L5-S1 lateralizada a la derecha con probable compromiso de la raíz S1 derecha. Estenosis foraminal izquierda L5-S1. Protrusiones posteriores D12-L1, L3-L4 y L4-L5 que improntan el saco dural y en L4-L5 disminuye el receso lateral izquierdo. Discretos cambios degenerativos facetarios.

No existían antecedentes de distrofias musculares hereditarias, hipotiroidismo (S. Hoffman), trichinosis, amiloidosis o enfermedad infiltrativa, ni poliomielitis. El paciente tiene el antecedente de disectomia por Hernia discal L5-S1 y radiculopatia crónica en dicho territorio. Se descartan patologia inflamatoria, o infiltrativa sarcomatosa, amoilodiosis y procesos autoinmunes.

Se solicitaron para completar el estudio EMG/ENG y RMN de piernas.

RMN PIERNAS: Marcada infiltración grasa de ambos gemelos de forma bilateral, mayor en pierna derecha, y principalmente de los internos, y soleo. No existen cambios inflamatorios.

EMG/ENG: Radiculopatia crónica de S1 de forma bilateral > dcha. Cambios neurogénos crónicos en miotoma S1 en grado severo el derecho y moderado el izquierdo, sin signos de denervación activa.

No vimos conveniente la confirmacion mediante biopsia muscular.

Diagnostico: Miopatia por denervación crónica gemelar en relacion con espondilodiscartros lumbar, cirugia previa y radiculopatia crónica de S1

Discusión

En este caso, los músculos de la pantorrilla (gemelos y soleo) se van atrofiando por la falta de inervación provocada por la compresión crónica de las raíces S1 de forma bilateral. En otros casos (síndrome pospolimielíticos, atrofias musculares espinales, polineuropatías) el musculo es sustituido por tejido graso o conectivo

Nuestro caso es muy similar a los publicados por: Zurita Prada, Faré García, Urrego Laurín, et al. Pseudohipertrofia gemelar. Reumatol Clin.2017;13(3):173–175.

Por lo, que no vimos necesario la realización de un diagnóstico anatomopatológico, evitando así pruebas innecesarias.

Dado la irreversibilidad de las lesiones musculares en las piernas, y la ausencia actual de radiculopatías activas, no vimos beneficio de la recomendación de cirugía descompresiva en este caso.